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中国临床药理学与治疗学
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136 个结果
  • 简介:目的:比较不同(剂量)维生D干预治疗方案对血清25-羟维生D水平的影响。方法:选取2011年3月至10月血清25-羟维生D缺乏或相对缺乏的婴幼儿102例,分为以下用药方案:A组:一次性维生D15万IU;B组:一次性维生D20万IU;C组:一次性维生D30万IU;D组:每日维生A3600IU+维生D2000IU,持续1个月。一个月后取清晨空腹血,电化学发光法检测其血清25-羟维生D水平。结果:A、B、C、D组方案用药后血清25-羟维生D水平均高于用药前(P〈0.01)。A、B、C组血清25一羟维生D提升水平均高于D组(P〈0.01);C组血清25-羟维生D提升水平高于A、B组(P%0.01)。结论:一次性维生D15-20万IU的是安全有效干预治疗方案。

  • 标签: 25-羟维生素D 维生素D缺乏儿童 化学发光法
  • 简介:维生A是人体必不可少的一种脂溶性维生,在体内可以代谢为生物活性更高的视黄醛和视黄酸。细胞色素P450酶是重要的药物Ⅰ相代谢酶,在人体内有广泛的分布。它不仅参与了外源性物质的代谢,在内源性物质的代谢中也有重要的作用。CYP450酶在维生A的代谢中扮演了重要的角色。人体内参与维生A代谢的CYP450酶主要是CYP1,CYP2C,CYP2E,CYP3A和CYP26家族。同时其代谢物视黄酸可以与核受体(维生A酸受体,视黄醇类X受体)相结合,诱导CYP450酶的表达和活性。本文通过对近几年来维生A代谢的研究进展做一综述,阐述了CYP1、CYP2C、CYP2E、CYP3A和CYP26家族在维生A代谢中的作用以及视黄酸诱导CYP450酶的分子机制。

  • 标签: 细胞色素P450 视黄醇 视黄醛 视黄酸 维生素A
  • 简介:目的:探讨芝麻(Ses)和维生E(VE)联用对化学性肾损伤大鼠的保护作用及其对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:SD大鼠28只给予D-半乳糖(D-gal,180mg·kg^-1·d^-1,i.p.)和三氯化铝(AlCl3,15mg·kg^-1·d^-1,i.g.)20周建立化学性肾损伤模型。于造模第13周将大鼠随机分成模型组(生理盐水,NS,5.0mL·kg^-1·d^-1)、Ses组(160mg·kg^-1·d^-1)、维生E组(VE,10mg·kg^-1·d^-1)及Ses+VE组(160mg·kg^-1·d^-1+10mg·kg^-1·d^-1),按设定剂量分别灌胃给药8周,另设正常对照组(生理盐水,NS,5.0mL·kg^-1·d^-1,i.g.)。末次给药后称体质量(BW)和肾湿重(HWW);化学比色法测肾组织一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;HE和Masson染色分别观察肾脏病理组织学和胶原纤维变化;免疫组化法测iNOS阳性细胞表达;WesternBlot测eNOS蛋白表达。结果:与模型组相比,Ses、VE和Ses+VE组能明显减轻肾脏病理组织损伤和胶原纤维沉积;降低肾匀浆NO、MDA含量,提高T-AOC、SOD活性;上调肾脏eNOS蛋白表达,下调iNOS蛋白表达,且疗效Ses+VE组优于单用Ses、VE组(P〈0.05,P〈0.01)。结论:Ses联用VE对抗化学性肾损伤大鼠的保护作用可能与其减少自由基产生,提高抗氧化能力,上调肾脏eNOS蛋白,下调iNOS蛋白,恢复eNOS/iNOS表达的异常有关,且疗效优于单用Ses和VE。

  • 标签: 芝麻素 维生素E 肾脏 诱导型一氧化氮合酶 内皮型一氧化氮合酶
  • 简介:目的:确定维生K3(VK3)在MTT比色法检测活菌数量时的实验用量.方法:微孔板和MTT比色法检测不同VK3含量在测量活菌数量中的作用.结果:OD值随着菌浓度、VK3含量的升高而增大.溶解剂作用时间对实验组影响不大.菌浓度高时测定波长对OD值有显著影响,反之则影响不显著.结论:菌浓度在106数量级,VK3含量为0.1mmol·L-1,测定波长为570nm时所得OD值结果较为可靠、稳定.

  • 标签: 维生素K3 MTT比色法 真菌 菌数检测 关系探讨 真菌数量
  • 简介:目的:用晶体混浊分类系统Ⅲ(lensopacitiesclassificationsystemⅢ,LOCSⅢ)探讨复方水蛭(shuizhi,SZ)滴眼液对老年性白内障的防治作用.方法:采用以民间验方为基础、以SZ为主要成分、富含锌和维生C的复方SZ滴眼液,并以进口抗白内障药物吡诺克辛钠滴眼液(吡诺克辛)为对照组,应用LOCSⅢ晶体混浊分类系统观察和比较两种滴眼液对老年性白内障的防治作用.结果:复方SZ滴眼液组视力提高率(76%)、晶体混浊减低率(59%)、有效率(66%)均明显优于吡诺克辛滴眼液对照组(2.0%、0%和2.0%).且无明显的不良反应.结论:复方SZ滴眼液是一种安全、有效的抗白内障药物,疗效优于进口抗白内障药物吡诺克辛滴眼液.

  • 标签: 老年性白内障 中药 水蛭滴眼液 临床研究 维生素C
  • 简介:目的:研究盐酸埃他卡林(Ipt)对脑组织缺氧的保护作用.方法:小鼠给予Ipt0.5,2.0,8.0mg*kg-13个剂量(n=12,ig),连续给药3wk,并设生理盐水组和维生E组作为对照,采用断头制备脑缺氧模型.活性采用化学比色法测定脑组织过氧化脂质(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)活性.外周红细胞膜脂流动性以DPH为荧光探针,采用荧光偏振法测定.结果:Ipt0.5,2.0,8.0mg*kg-13个剂量组延长小鼠断头后喘息持续时间,增加外周红细胞膜脂流动性,降低微粘度,且呈现量效关系.相同条件下,Ipt对MDA含量,GSH-PX活性及SOD活性的影响不明显.结论:Ipt对脑组织缺氧有显著保护作用,其作用可能与其改变血液流变学特性有关.

  • 标签: 关键词 盐酸埃他卡林 脑缺氧 红细胞膜脂流动性 微粘度 过氧化脂质
  • 简介:睡眠和觉醒的发生及转换可能是脑内神经递质和内源性睡眠促进物质共同作用的结果,同时受昼夜节律调控。Ishimori和Piéron首次发现犬睡眠剥夺后,脑脊液中某种化学物质增多,诱发睡眠,并将其命名为促眠,即内源性睡眠促进物质。目前已发现前列腺D2、核苷、细胞因子、神经肽、激素、胺类衍生物及一氧化氮等二十多种内源性睡眠促进物质。本文综述前列腺D2、腺苷、白细胞介1和肿瘤坏死因子等调节睡眠的作用机制研究进展。

  • 标签: 内源性睡眠促进物质 前列腺素D2 腺苷 细胞因子
  • 简介:目的:探讨β1肾上腺受体与CYP2D6基因多态性对美托洛尔抗高血压治疗的影响。方法:将2008年10月至2009年10月在安徽省皖南地区收集的120例原发性高血压患者进行β1,肾上腺能受体(β1-AR)和代谢酶细胞色素2136(CYP2D6)基因多态性检测,将β1AR389位携带Arg的118例患者按照CYP2D6基因表型分为弱代谢组(PM组,55例)、中等代谢组(IM组,36例)和强代谢组(EM组,27例),给予相同剂量(100mg/d)美托洛尔,均分2次口服降压治疗,共随访4周,观察血压、心率和不良反应等指标。结果:PM、IM、EM组血压和心率均下降,尤以PM组血压和心率降幅最大,但不良反应发生率明显增加。结论:β1肾上腺受体和CYP2D6基因多态性与美托洛尔降压疗效有一定相关性。

  • 标签: 原发性高血压 Β1肾上腺素受体 CYP2D6 基因多态性 美托洛尔
  • 简介:目的:观察辛伐他汀对一氧化氮(NO)缺乏性高血压大鼠心脏局部肾血管紧张系统(RAS)的影响.方法:24只Wistar大鼠随机分为正常对照组(C组)、硝基精氨酸甲酯(L-NAME)组(L组)和L-NAME+辛伐他汀组(L+S组).每2wk尾袖法测定动脉收缩压,8wk后测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及血清和心肌组织血管紧张Ⅱ(AngII)水平、血管紧张转换酶(ACE)活性.结果:L组大鼠血压与同期C组血压相比有极显著性差异(P<0.01),辛伐他汀干预未对增高的血压产生明显影响(P>0.05);各组大鼠血清TG和TC水平比较也无显著性差别(P>0.05).与C组相比,L组大鼠血清ACE活性明显降低(P<0.01),L组和L+S组大鼠血浆AngII水平与C组比较无显著性差异(P>0.05),心肌组织中AngⅡ水平和ACE活性则较C组明显增高(P<0.01);辛伐他汀干预后L+S组大鼠血清ACE活性升高,但与L组无显著性差异(P>0.05),心肌ACE活性和AngⅡ水平则均比L组明显降低(P<0.05).结论:辛伐他汀可能通过降低局部心肌组织ACE活性抑制NO缺乏性高血压大鼠心脏局部RAS活性,减少AngⅡ生成,这种作用独立于调脂和降压作用之外.

  • 标签: 肾素-血管紧张素系统 辛伐他汀 血管紧张素Ⅱ 高血压 实验动物
  • 简介:目的:探讨葛根对高脂饮食诱导的胰岛抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)表达的影响.方法:30只SPF级雄性Wister大鼠随机分为2组,正常对照组10只,常规饲料喂养,模型组20只,高脂饲料喂养;4周后模型形成,模型组随机分为2组(胰岛抵抗组、葛根干预组,每组10只),继以高脂饲料喂养,葛根干预组同时给予葛根注射液100mg·kg-1·d-1腹腔注射.干预6周后,用Western-blot方法检测各组大鼠附睾脂肪组织中GSK-3β的表达,分析对比各组的表达差异;定期检测大鼠体重、空腹血糖及血浆胰岛、血甘油三酯和胆固醇,并计算胰岛敏感指数.结果:高脂饲料喂养4周后,与正常对照组比较,模型组大鼠体重(BW)、空腹血糖(FPG)、胰岛(FINS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)显著升高(P<0.05或P<0.01),胰岛敏感指数ISI显著下降(P<0.01),胰岛抵抗模型诱导成功;葛根干预6周后,与胰岛抵抗组大鼠比较,脂肪组织中GSK-3β的表达显著下降(P<0.05),和正常对照组比较,无显著差异.结论:葛根显著下调脂肪组织GSK-3β的表达,并且可能参与其改善胰岛抵抗的机制.

  • 标签: 葛根素 糖原合成酶激酶3Β 胰岛素抵抗 脂肪组织 动物模型
  • 简介:目的研究一定剂量的钒酸盐的降糖作用与理糖激素变化的关系。方法采用管饲法喂饲Wistar大鼠20mg·kg^-1·d^-1正钒酸钠(VA)共2wks,观察口服葡萄糖耐量(OGTT)、胰岛释放曲线、胰高血糖(Glc)、皮质酮(Cor)、体重的变化。结果Va不影响正常大鼠的OGTT和血浆Glc和Cor水平,而抑制体重的增长;Va显著改善STZ糖尿病大鼠的OGTT,并使升高的Glc和Cor正常化,而低体重和低水平的胰岛释放曲线无明显改善。结论提示该剂量的Va可有效地降血糖,纠正糖尿病糖代谢和激素紊乱,但对体重仍有较明显的副作用。

  • 标签: OGTT 理糖激素 钒酸盐 糖尿病 胰高血糖素 皮质酮
  • 简介:目的:探讨阿托伐他汀对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠脂肪细胞因子脂联、内脂、抵抗的影响。方法:采用高脂饮食10周建立NAFLD大鼠模型,同时以阿托伐他汀进行干预;生化法检测肝组织甘油三酯(TG)和胆固醇(CHOL)含量,HE染色光镜观察肝组织脂肪变和炎症程度,计算NAFLD活动度积分(NAS);ELISA法检测脂联、内脂和抵抗水平,实时荧光定量PCR检测肝组织脂联、内脂、抵抗基因的mRNA表达。结果:模型组大鼠肝组织NAFLD活动度积分和TG、CHOL含量较正常组明显增高(P〈0.01),脂联血清含量及肝组织mRNA表达较正常组明显降低(P〈0.01),而内脂、抵抗血清含量及肝组织mRNA表达均较正常组显著增强(P〈0.01);应用阿托伐他汀干预后,肝组织病理学改善,肝脏TG、CHOL含量较模型组明显降低(P〈0.05),脂联血清含量及肝组织mRNA表达水平较模型组增高(P〈0.05),内脂、抵抗血清含量及肝组织mRNA表达则均较模型组显著下降(P〈0.05)。结论:高脂饮食诱导的NAFLD存在脂联、内脂、抵抗等炎症因子分泌的紊乱,阿托伐他汀可能通过降低脂质在肝脏沉积,上调脂联,抑制内脂、抵抗的过表达,从而抑制肝细胞炎症,防止NAFLD的进展。

  • 标签: 阿托伐他汀 非酒精性脂肪性肝病 脂联素 内脂素 抵抗素
  • 简介:脑内多巴胺(dopamine,DA)参与觉醒相关的运动、认知和奖赏等行为调控。DA能神经元主要位于黑质致密部和腹侧被盖区。DA受体(receptor,R)包括:D1R、D2R(D2S和D2L)、D3R、D4R和D5R五种亚型。中枢神经内D1R和D2R数目占绝对优势,D2R对内源性DA的亲和力显著高于D1R。近年来,药理学和基因剔除动物等研究发现:D2R是维持觉醒的重要受体,本文综述其研究进展。

  • 标签: 多巴胺 D2受体 睡眠 觉醒 基因剔除小鼠
  • 简介:目的:观察白藜芦醇对去卵巢大鼠股骨骨保护(OPG)及核因子κB受体活化子配体(RANKL)表达的影响。方法:健康3月龄雌性SD大鼠48只,按体重随机分为6组:假手术组(SHAM)、单纯卵巢切除组(OVX)、17β-雌二醇组(ERT,0.1mg·kg^-1·d^-1)。低、中、高剂量白藜芦醇组(RL、RM、RH,每天分别给予10、20、40mg/kg白藜芦醇)。除假手术组外其余各组均切除双侧卵巢。术后1周开始给药,给药8周后处死所有大鼠,测定股骨骨密度(BMD)及骨生物力学性能:弹性模量(ELASTIC)、刚度(STIFFNESS)、最大应力(M-STRESS)最大承载力(M-LORD)。用免疫组织化学染色方法观察股骨OPG、RANKL的表达。结果:与OVX组比较,20、40mg·kg^-1·d^-1白藜芦醇均能上调股骨OPG表达(P〈0.05)。与OVX组比较,20、40mg·kg^-1·d^-1白藜芦醇均下调RANKL的表达,改善股骨骨密度及生物力学性能(P〈0.05)。结论:白藜芦醇在体内可上调骨组织中OPG的表达,下调RANKL的表达,这可能是其改善股骨骨密度及生物力学性能的作用机制。

  • 标签: 白藜芦醇 骨质疏松症 骨保护素 核因子κB受体活化子配体
  • 简介:目的:研究金叶女贞果实花青的镇痛作用及其可能机制。方法:实验动物分为5组:生理盐水对照组,阿司匹林对照组,花青高、中、低剂量组。通过小鼠热板法和醋酸扭体法,观察不同浓度花青的镇痛作用;同时测定小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、NO和前列腺E_2(PGE_2)水平,初步分析花青可能的镇痛机制。结果:中、高浓度的花青能提高小鼠痛阈,减少扭体次数;花青处理组小鼠血清SOD活性增高,NO和PGE_2含量降低。结论:金叶女贞花青具有镇痛作用,其机制可能与提高小鼠抗氧化能力增强血清SOD活性,减少NO和炎性因子PGE_2的生成有关。

  • 标签: 花青素 镇痛 超氧化物歧化酶 NO 前列腺素E_2
  • 简介:-血管紧张系统(RAS)与多种疾病相关.作为RAS的最终效应途径,血管紧张Ⅱ起到了关键作用.本文综述了能够影响其合成及作用的主要途径:血管紧张Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、糜酶(chymase)抑制剂和晚近发现的ACE2类物质及其相关研究.

  • 标签: 血管紧张素Ⅱ ACEI ACE2 ARB 糜酶
  • 简介:目的:研究重组人白细胞介10(rhIL-10)对无血清培养的角朊细胞增殖和产生细胞因子的影响,探讨其治疗银屑病的作用机制.方法:用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)测定其对细胞增殖的影响;小鼠胸腺细胞增殖法检测白细胞介1(IL-1);ELISA法检测白细胞介6(IL-6)、白细胞介8(IL-8).结果:重组人白细胞介10抑制角朊细胞增殖与IL-1、IL-6及IL-8的分泌,并呈剂量依赖关系.结论:重组人白细胞介10抑制角朊细胞与细胞因子分泌,可能是治疗银屑病的作用机理之一.

  • 标签: 重组人白细胞介素10 角朊细胞 细胞因子 银屑病
  • 简介:目的:研究β-L-D4A在2.2.15细胞内的代谢情况,以便为进一步明确其抗HBV作用机制和动物体内实验及人体内试验研究其抗HBV作用与药代动力学奠定基础.方法:以2μmol·L-1[3H]β-L-D4A或[3H]β-D-D4A处理2.2.15细胞2、4、8、12、24h,再以0.4mol·L-1预冷的高氯酸(含0.08mol·L-1磷酸三乙胺)抽提,离心后,溶解于酸的上清液,直接进行HPLC分离、相连的紫外检测器检测,然后分析各个峰值.结果:两化合物均出现4峰,且出现时间一致,保留时间依次在6、10、19、28min,24h处理后,β-L-D4A细胞内代谢峰明显高于β-D-D4A的代谢峰;β-L-D4A于2.2.15细胞内代谢进行了动态的检测,发现细胞内代谢物的含量于加药后迅速增加,以三磷酸形式增加最快,至8h时,达到最大值,以后开始缓慢降低;β-L-D4A处理2.2.15细胞24h后,换用不含药培养基继续培养,停药后3种磷酸化代谢物含量于前8h迅速减少,继后16h降低缓慢,于24h时,仍有8h时35.6%(0.32/0.9)的三磷酸化合物存在.结论:β-L-D4A较之β-D-D4A更易被磷酸化代谢;一磷酸化过程可能为限速步骤;β-L-D4A三磷酸化物在2.2.15细胞内降解缓慢.

  • 标签: 核苷类似物 Β-L-D4A 乙型肝炎病毒 2.2.15细胞代谢 生物转化
  • 简介:目的:观察胰岛皮下(s.c.)、腹腔(i.P.)注射两种给药途径对2型糖尿病小鼠血糖的影响。方法:采用空腹血糖高于20.0mmol/L的雄性Kk小鼠作为2型糖尿病模型,分为s.c.组(n=6)和i.P.组(n=6),分别s.c.和i.P.不同剂量的胰岛,一次给药后尾静脉测血糖,连续监测2h。结果:非禁食状态下,s.c.和i.P.组注射胰岛前血糖分别为(32.0±1.5)、(31.0±1.5)mmol/L,注射胰岛后血糖逐渐下降。胰岛剂量不足时,血糖30min时达最低点,随后逐渐上升;胰岛适量时,血糖30min时达正常水平,维持一定时间后逐渐上升;胰岛剂量过高时,血糖30min时低于正常水平,并且持续缓慢降低。以30min时的血糖值为药效指标,做剂量.效应关系曲线,胰岛剂量在1.1~1.7U/kg范围时,i.P.组血糖可稳定地控制在正常水平(5.1±0.2)mmol/L,曲线形成显著的平台;S.e.组的血糖则在2.1~9.2mmol/L之间,与剂量.效应曲线呈线性关系。对于本组实验,腹腔胰岛给药的有效剂量范围为皮下给药最适剂量的±21%。结论:胰岛腹腔给药较皮下给药控制血糖更为平稳,血糖波动小,不易造成低血糖。

  • 标签: 糖尿病 胰岛素 药效动力学
  • 简介:目的:研究木犀草对依赖于3,5-环腺苷酸(cAMP)的囊性纤维化跨膜电导调节因子(CFTR)Cl^-通道的激活作用。方法:利用稳定共表达人CFTR与一种对卤族元素敏感的荧光绿蛋白突变体(EYFP-H148Q)的Fischer大鼠甲状腺(FRT)细胞模型,测定木犀草对CFTR介导的I^-内流速度。结果:木犀草能够以剂量依赖的方式激活CFTR的I^-转运,其对CFTRCl^-通道的激活效应具有作用迅速、可逆的特点。木犀草在发挥激活作用时依赖于腺苷环化酶激动剂Forskolin的存在,其单独与细胞孵育不提高细胞内cAMP的水平。结论:发现了木犀草能够以剂量依赖方式激活CFTR,并且初步确定了木犀草通过直接与CFTR结合发挥作用。

  • 标签: 囊性纤维化跨膜电导调节因子 高血压 Cl^-转运 木犀草素 激活剂