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中华神经外科杂志【2020年第12期】

  • ID:274045
  • 浏览:1013
  • 学科:神经病学与精神病学
  • 更新时间:2021-01-10 19:08:01
  • 期刊: 中华神经外科杂志
内容简介
《中华神经外科杂志》是我国神经外科专业领域的高级核心期刊,总编辑为我国著名的神经外科专家、中国工程院院士王忠诚教授,他于1997年获“何梁何利基金”科学与成果奖,2001年在“世界神经外科联合会大会”上被授予世界神经外科“最高荣誉奖”。本刊编辑委员会由来自全国各地在神经外科领域有深厚造诣和学术成就的专家组成。办刊宗旨是:贯彻执行党和国家的卫生和出版工作方针政策,贯彻理论与实践相结合、普及与提高相结合的方针,反映我国神经外科临床科研工作重大进展,促进神经外科界的学术交流。该刊内容丰富,信息量大,涉及显微神经外科、颅底神经外科、血管内介入神经外科、小儿神经外科、脊柱脊髓神经外科、立体定向与功能性神经外科、立体定向放射外科、神经放射、基础研究等各个领域,有较高的学术权威性和学术导向性,内容重点报道神经外科领域的最新研究成果和最新动态,反映我国神经外科临床与科学研究的重大进展以及新技术、新经验和新方法,促进国内外学术交流。以广大神经外科医师、基础研究人员及相关领域的专业人员为主要读者对象。该刊设有专家述评、临床研究、经验介绍、专题讲座、技术改进、病例报告、论著、综述、争鸣、国内外学术动态等栏目。是我国神经外科专业学术交流的重要园地,是向世界展示我国神经外科最新成果的窗口。 作为中国科技论文统计源期刊,该刊被“中国科技论文与引文数据库”(CSTPCD)、“中文科技期刊数据库”(VIP)、“中国期刊数据库” (CNKI)、“中国生物医学文献数据库”(CBM)及“中国学术期刊文摘”、“中文科技资料目录”、“中国医学文摘”、“中国生物学文摘”等国内最具权威性和影响力的数据库和文摘期刊所收录。�

MiR-9a-5p靶向SPTLC2抑制神经元创伤后凋亡的作用及其机制研究

2021-01-10 19:13:30 医药卫生 苏鑫洪,杨永祥,叶玉
资料简介

摘要目的初步探讨微小RNA-9a-5p(miR-9a-5p)靶向丝氨酸棕榈酰转移酶长链碱性亚基2(SPTLC2)抑制大鼠原代神经元创伤后凋亡的作用及其机制。方法体外培养大鼠原代神经元,将其分为对照组(n=9)、无意义序列转染组(n=9)和miR-9a-5p模拟物转染组(n=9),并分别建立机械划伤模型。通过转染、实时荧光定量PCR、Western blot和TUNEL荧光染色等方法观察miR-9a-5p对大鼠原代神经元凋亡的影响。利用生物信息学预测、荧光素酶基因报告实验和挽救实验验证SPTLC2与miR-9a-5p的关系。利用蛋白质相互作用数据库预测、免疫共沉淀实验验证SPTLC2相互作用的蛋白。结果实时荧光定量PCR结果显示,miR-9a-5p模拟物转染组miR-9a-5p的相对表达量(6.162±0.184)较对照组(0.938±0.058)和无意义序列转染组(1.010±0.095)明显增高(均P<0.05)。Western blot实验结果显示,miR-9a-5p模拟物转染组SPTLC2的相对表达量(0.272±0.034)较对照组(0.855±0.037)和无意义序列转染组(0.880±0.040)明显降低(均P<0.05);凋亡相关蛋白检测结果表明,miR-9a-5p模拟物转染组神经元的凋亡程度较对照组和无意义序列转染组显著降低(均P<0.05)。TUNEL染色结果显示,高表达miR-9a-5p可抑制神经元凋亡,miR-9a-5p模拟物转染组的凋亡细胞比例(0.165±0.004)较对照组(0.239±0.008)和无意义序列转染组(0.229±0.010)显著降低(均P<0.05)。荧光素酶基因报告实验和挽救实验证实,SPTLC2是miR-9a-5p的直接靶点。免疫共沉淀实验和Western blot结果表明,SPTLC2可与Toll样受体4(TLR4)、核因子NF-κB p105亚基(NF-κB1)分别相互作用,但不影响二者的表达水平(均P>0.05)。miR-9a-5p可影响TLR4的表达水平(P<0.05),但不影响NF-κB1的表达水平(P>0.05)。结论SPTLC2是miR-9a-5p抑制神经元凋亡的一个新靶基因。MiR-9a-5p可降低细胞损伤后SPTLC2的表达水平,并通过TLR4/NF-κB信号通路抑制神经元凋亡。

摘要目的初步探讨微小RNA-9a-5p(miR-9a-5p)靶向丝氨酸棕榈酰转移酶长链碱性亚基2(SPTLC2)抑制大鼠原代神经元创伤后凋亡的作用及其机制。方法体外培养大鼠原代神经元,将其分为对照组(n=9)、无意义序列转染组(n=9)和miR-9a-5p模拟物转染组(n=9),并分别建立机械划伤模型。通过转染、实时荧光定量PCR、Western blot和TUNEL荧光染色等方法观察miR-9a-5p对大鼠原代神经元凋亡的影响。利用生物信息学预测、荧光素酶基因报告实验和挽救实验验证SPTLC2与miR-9a-5p的关系。利用蛋白质相互作用数据库预测、免疫共沉淀实验验证SPTLC2相互作用的蛋白。结果实时荧光定量PCR结果显示,miR-9a-5p模拟物转染组miR-9a-5p的相对表达量(6.162±0.184)较对照组(0.938±0.058)和无意义序列转染组(1.010±0.095)明显增高(均P<0.05)。Western blot实验结果显示,miR-9a-5p模拟物转染组SPTLC2的相对表达量(0.272±0.034)较对照组(0.855±0.037)和无意义序列转染组(0.880±0.040)明显降低(均P<0.05);凋亡相关蛋白检测结果表明,miR-9a-5p模拟物转染组神经元的凋亡程度较对照组和无意义序列转染组显著降低(均P<0.05)。TUNEL染色结果显示,高表达miR-9a-5p可抑制神经元凋亡,miR-9a-5p模拟物转染组的凋亡细胞比例(0.165±0.004)较对照组(0.239±0.008)和无意义序列转染组(0.229±0.010)显著降低(均P<0.05)。荧光素酶基因报告实验和挽救实验证实,SPTLC2是miR-9a-5p的直接靶点。免疫共沉淀实验和Western blot结果表明,SPTLC2可与Toll样受体4(TLR4)、核因子NF-κB p105亚基(NF-κB1)分别相互作用,但不影响二者的表达水平(均P>0.05)。miR-9a-5p可影响TLR4的表达水平(P<0.05),但不影响NF-κB1的表达水平(P>0.05)。结论SPTLC2是miR-9a-5p抑制神经元凋亡的一个新靶基因。MiR-9a-5p可降低细胞损伤后SPTLC2的表达水平,并通过TLR4/NF-κB信号通路抑制神经元凋亡。